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细胞焦亡研究新发现,胎牛血清助力细胞实验

更新时间:2024-08-08  |  点击率:224

焦细胞亡是一种溶解性细胞死亡模式,有助于限制感染的传播,也与无菌炎性疾病和自身免疫性疾病的病理有关。在焦亡过程中,炎性体的激活和caspase-1的参与导致细胞死亡,同时炎症细胞因子白介素-1β (IL-1β)的成熟和分泌。IL-1β在促进组织炎症中的主导作用掩盖了从热噬细胞释放的其他因子的潜在影响。

 

近日,发表在《Nature》上的,标题为:“Oxylipins and metabolites from pyroptotic cells act as promoters of tissue repair"的文章,解释了焦亡细胞分泌物促进组织损伤修复的原理。

 

科研人员使用一个系统,在这个系统中,巨噬细胞被诱导进行焦亡而不释放IL-1βIL-1α(标记为pyr -1),发现了pyr -1分泌组意想不到的有益作用。科研人员注意到pyr -1上清上调了与迁移、细胞增殖和伤口愈合相关的基因特征。与这一基因特征一致,pyr -1上清液促进了原代成纤维细胞和巨噬细胞的迁移,促进了体外伤口愈合和体内组织修复。在机制研究中,pho -1上清的脂质组学和代谢组学发现了氧脂素和代谢物的存在,将它们与促进伤口愈合的作用联系起来。特别关注于氧化脂素前列腺素E2 (PGE2),科研人员发现它的合成是在焦亡,caspase-1激活和环氧化酶-2活性的下游诱导的;此外,PGE2的合成发生在焦亡后期,其释放依赖于焦亡期间打开的气真皮蛋白D孔。至于热腐代谢物,它们与免疫细胞浸润到伤口,以及CD301+巨噬细胞的极化有关。

总的来说,这些数据提出了焦腐分泌组具有组织修复特性的氧化脂素和代谢物的概念,这些特性可能被用于治疗。

 

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