细胞抵抗感染的同时如何自保？Mycoplasma off保护实验生物安全

细胞学实验需要洁净的实验环境，避免细胞出现细菌、真菌、支原体污染十分重要。德国MB环境支原体祛除喷雾——Mycoplasma off，即用型消毒喷雾，高效清除实验环境中的微生物污染。

IFNγ是在感染过程中促进先天免疫和适应性免疫的关键细胞因子。IFNγ作用于所有有核细胞，诱导大量具有强效抗菌活性的干扰素刺激基因(ISGs)的表达。当病原体被模式识别受体(PRRs，模式触发免疫)检测到或破坏免疫反应的调节因子(效应触发免疫)时，它们就会被抗菌途径靶向。

后一种机制，也被称为保护免疫，最初是在植物中描述的，并表明先天免疫可以通过其活动间接检测毒力因子。哺乳动物系统中保护免疫的复杂性仍未得到充分研究。保护性免疫是否存在于炎性II型干扰素的产生和信号传导中尚不清楚。

在isg中有GBP家族的大型gtp酶。GBPs通过靶向细胞内微生物，促进其破裂和微生物配体的释放，通过将自噬和氧化机制重定向到含病原体的位置，以及通过诱导焦亡或凋亡去除复制龛来限制感染。IFNγ上调原代感染细胞和邻近未感染的旁观者细胞中的抗微生物基因，包括GBPs。

因此，IFNγ在大多数细胞类型中诱导了GBPs的普遍表达。在GBPs中，GBP1在ifn γ-引物细胞中含量最多。GBP1具有一个c端戊酰化位点，使其能够与膜结合，并与自身或与其他GBPs形成同源/异源二聚体和膜结合涂层。GBP1 GTPase通过两个步骤将GTP转化为GMP。GBP1可以靶向宿主高尔基体膜，也可以靶向胞质细菌上含有刚地弓形虫(Tg)或脂多糖(LPS)的质膜衍生空泡。

然而，未感染的细胞如何保护自己免受GBP1的潜在破坏性作用仍不清楚。

近日，科研人员发现，在人巨噬细胞中，在缺乏IFNγ的情况下，gbp1的表达会杀死细胞并诱导高尔基断裂。暴露于ifn - γ可通过PIM1激酶活性改善巨噬细胞存活。PIM1磷酸化GBP1，导致其被14-3-3σ隔离，从而阻止了GBP1的膜结合。在刚地弓形虫感染过程中，毒力蛋白TgIST干扰ifn γ-信号通路，减少PIM1，从而增加gbp1活性。虽然感染细胞可以以gbp1依赖的方式抑制病原体，但这种机制可以保护未感染的旁观者细胞。因此，PIM1可以为病原菌毒力因子提供诱饵，保护ifn γ-信号通路的完整性。

相关研究发表在《Science》上，文章标题为：“PIM1 controls GBP1 activity to limit self-damage and to guard against pathogen infection"。