新研究揭示可控的炎症巨噬细胞激活的通路，胎牛血清助力研究

细胞学研究离不开胎牛血清的支持。胎牛血清为细胞提供生长繁殖所需的营养成分，促进细胞健康生长。

炎症是一个复杂的生理过程，能够清除病原体和修复受损组织。然而，由巨噬细胞和其他免疫细胞驱动的不受控制的炎症可导致组织损伤和器官衰竭。对付严重炎症的有效药物很少，因此需要创新治疗方法。

质膜糖蛋白CD44是透明质酸盐的主要细胞表面受体。它与生物程序有关，涉及能够独立于遗传改变获得不同表型的细胞，这通常被定义为细胞可塑性。例如，炎性巨噬细胞以CD44的表达增加为标志，其在这种情况下的功能含义已被证实。然而，CD44和透明质酸盐影响细胞生物学的机制仍不清楚。

最近发现CD44介导癌细胞中铁结合透明质酸盐的内吞作用，将细胞膜生物学与细胞可塑性的表观遗传调节联系起来，其中铁摄取增加促进α-酮戊二酸(αKG)依赖性去甲基化酶的活性，参与基因表达的调节。

透明质酸盐已被证明可诱导肺泡巨噬细胞(AMs)中促炎细胞因子的表达，而巨噬细胞的激活依赖于染色质水平发生的复杂调节机制。这项工作提出了一个问题，即cd44介导的金属摄取是否有一般机制调节巨噬细胞的可塑性和炎症。

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近日，研究人员发现巨噬细胞激活的特征是线粒体铜(II)的增加，这是CD44上调的结果。

相关研究发表在《Nature》上，文章标题为：“A druggable copper-signalling pathway that drives inflammation"。

线粒体铜(II)催化NAD(H)氧化还原循环，从而促进代谢变化和随后导致炎症状态的表观遗传改变。研究人员开发了一种二甲双胍二聚体，使线粒体铜(II)失活。这种药物诱导代谢和表观遗传变化，反对巨噬细胞活化和抑制体内炎症。

该项研究研究揭示了巨噬细胞激活过程中CD44-透明质酸介导的铜离子内吞，造成了线粒体铜离子浓度升高，进而影响细胞代谢和表观遗传重编程的路径。

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