TCL1A异常激活促进克隆造血中的干细胞扩增，干细胞培养基助力科研

干细胞研究是现代生物医学的一个重要新兴领域。干细胞培养需要一个合适的培养体系，来保障干细胞的营养供给。

多种驱动基因的突变增加了造血干细胞(hsc)的适应性，从而导致克隆造血。这些病变是血癌的先兆，但其适应性优势的基础在很大程度上仍然未知，部分原因是缺乏通过纵向抽样评估克隆扩增率的大型队列。

了规避这一限制，近日，发表在《Nature》上，文章标题为：“Aberrant activation of TCL1A promotes stem cell expansion in clonal haematopoiesis"的研究，揭示了一种新开发的，从单个时间点的数据推断膨胀率的方法。研究人员将这种方法应用于5071例克隆造血患者。

缔一生物的Ausbian干细胞专用培养基，在含微量胎牛血清的基础培养基中，通过添加一种人永生化干细胞系的条件培养基混合组成，是一款即用型培养基。富含各类生长因子。

一项全基因组关联研究显示，TCL1A启动子中常见的遗传多态性与克隆造血中较慢的扩增率有关，但其影响因驱动基因而异。携带这种保护性等位基因的克隆在TET2、ASXL1、SF3B1和SRSF2驱动突变中表现出明显的生长速率或患病率降低，但在DNMT3A驱动突变的克隆中没有看到这种影响。TCL1A在正常或dnmt3a突变的造血干细胞中不表达，但TET2或ASXL1突变的引入导致TCL1A蛋白的表达和体外造血干细胞的扩增。保护性等位基因限制了TCL1A的表达和突变型hsc的扩增，实验性的TCL1A表达下调也是如此。TCL1A的强制表达促进了人造血干细胞在体外和小鼠造血干细胞在体内的扩增。

该项研究结果表明，克隆造血中几个常见突变的驱动基因的适应度优势可能是由TCL1A激活介导的。

缔一生物的Ausbian干细胞专用培养基，促进细胞增殖的同时，延缓干细胞分化。