自然杀伤细胞失去抗肿瘤功能新发现，德国MB助力生物药行业

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免疫检查点现在被理解为介导肿瘤逃避免疫攻击的能力。这一认识支持了检查点阻断疗法的发展，如抗程序性细胞死亡蛋白1 (PD-1)和NKG2A免疫疗法，这些疗法在选择性地重新激活T细胞和自然杀伤细胞(NK)对肿瘤的反应方面是有效的，为许多癌症患者提供了大幅增加的无进展生存。

然而，超过70%的癌症患者对检查点阻断疗法没有达到持续的治疗反应。许多研究已经检验了免疫检查点阻断疗法不同反应率的基础，现在很清楚的是，多种因素和复杂的免疫调节和代谢过程有助于不同程度的免疫逃避和各种肿瘤浸润免疫细胞亚群杀死肿瘤细胞的不同能力。

细胞毒性的诱导要求NK细胞接触其靶细胞并建立一个溶解免疫突触。先前的报道揭示了膜突起可能是免疫突触的一个组成部分。

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近期发表的一篇论文，探讨了肿瘤内NK细胞膜拓扑结构的变化是否与溶解免疫突触的形成有关。相关研究发表在《Nature Immunology》上，文章标题为：“Tumors evade immune cytotoxicity by altering the surface topology of NK cells"。

SM是细胞膜脂质的组成部分，而SM的从头合成已知依赖于丝氨酸代谢。有报道表明SM水平与CD8+ t细胞裂解效应功能相关。该研究讨论了肿瘤内NK细胞溶解功能的中断是否与SM代谢异常和表面拓扑改变有关。

来自肝癌患者的自然杀伤(NK)细胞的膜拓扑显示，与肿瘤外的肝NK细胞和外周NK细胞相比，瘤内NK细胞具有更少的膜突出。这些突起的异常调节阻止了瘤内NK细胞识别肿瘤细胞，形成溶解免疫突触和杀死肿瘤细胞。瘤内NK细胞细胞膜上的鞘磷脂(SM)含量改变，肿瘤丝氨酸代谢失调导致瘤内NK细胞鞘磷脂水平下降。外周NK细胞中SM生物合成的抑制复制了肿瘤内NK细胞被破坏的膜拓扑结构和细胞毒性。靶向鞘磷脂酶具有强大的抗肿瘤疗效，无论是作为单一治疗还是作为与检查点阻断的联合治疗。

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