骨骼肌PARP1通过AMPK调控线粒体稳态，德国MB助力科研

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PARP1（Poly(ADP-ribose) polymerase-1, PARP1)）作为多聚ADP核糖聚合酶，已被报道在长寿中发挥重要作用。

近日，我国科研人员证明了，敲除PARP1可以延长果蝇的寿命，尤其是在骨骼肌中。相关研究发表在《PNAS》上，文章标题为：“Muscle PARP1 inhibition extends lifespan through AMPKα PARylation and activation in Drosophila"。

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肌肉特异的突变果蝇表现出对饥饿和氧化应激的抵抗力，以及增强的攀爬能力，在老年时线粒体生物发生和活性增强。在机制上，PARP1的抑制增加了amp活化蛋白激酶α (AMPKα)的活性和线粒体周转。PARP1可与AMPKα相互作用，并在E155和E195残基上通过poly(ADP ribosyation) (PARylation)调控AMPKα。PARP1和AMPKα的双重下调，特别是在肌肉中，可以抵消PARP1抑制对果蝇的影响。最后，我们发现通过维持线粒体网络稳态来延长寿命需要完整的PTEN诱导激酶1 (PINK1)。综上所述，这些数据表明PARP1和AMPKα之间的相互作用可以操纵线粒体周转，并被靶向以促进长寿。

PARP1的活性在老年人类、小鼠和果蝇的骨骼肌中增加。PARP1基因的下调，特别是在肌肉中，延长了果蝇的寿命。此外，需要AMPKα和动态线粒体稳态来显示PARP1抑制的作用。生化分析表明，肌肉PARP1通过调节AMPKα PARP1的磷酸化和活性，进而调控线粒体稳态，对果蝇产生促生长作用。

因此，该研究阐明了PAPR1在长寿中的作用，为药物的开发和应用提供了理论依据。

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