营养过剩与慢性炎症的关系，德国MB助力科研

非酒精性脂肪性肝炎（NASH），也叫做代谢性脂肪性肝炎，临床表现及病理变化为，在无过量饮酒史的情况下，与酒精性肝炎相似，常见于中年特别是超重肥胖个体。

肥胖引起的慢性肝脏炎症是非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的一个标志，NASH是非酒精性脂肪性肝病的一种侵袭性形式。然而，目前尚不清楚如此低级别但持续的炎症是如何在肝脏中持续的。

近期发表在《Immunity》上标题为：“Prolonged hypernutrition impairs TREM2-dependent efferocytosis to license chronic liver inflammation and NASH development"的文章，揭示了由肝细胞来源的鞘氨脂-1-磷酸诱导的巨噬细胞吞噬受体TREM2，在脂质负载的凋亡肝细胞的泡腾作用中是必需的，从而维持肝脏免疫稳态。

然而，长期的过度营养导致肝脏中产生促炎细胞因子TNF和IL-1β，通过adam17依赖的蛋白水解切割诱导TREM2脱落。TREM2的缺失导致死亡肝细胞异常聚集，从而进一步增加促炎细胞因子的产生。

这最终促成了一个恶性循环，允许慢性炎症驱动单纯脂肪变性向NASH转变。因此，受损的巨噬细胞efferocysis是一个以前未被认识到的关键致病事件，使肥胖的慢性肝脏炎症。阻断TREM2切割恢复细胞作用可能是治疗NASH的有效策略。

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