免疫蛋白的促炎新形式 ，胎牛血清助力科研

白细胞介素-37 (IL-37)，像扩展的IL-1家族的其他成员一样，包含一个n端前结构域，需要蛋白水解裂解才能发挥活性。虽然IL-37的全部活性尚不清楚，但先前的研究表明，被caspase-1切割的IL-37可以抑制炎症细胞因子的产生。

Sullivan等人表明，IL-37也可以被中性粒细胞弹性蛋白酶和组织蛋白酶S裂解，产生一种活性形式，刺激人类角质形成细胞中促炎细胞因子的产生。在组织蛋白酶S切割位点截断的IL-37在小鼠腹腔中诱导了类似的促炎反应，并需要IL-36受体，确定IL-37为假定的IL-36R配体。总之，这些结果表明，当在特定部位被切割时，IL-37也能刺激与其他IL-1家族成员蛋白一致的促炎反应。

今日研究人员在《Nature Immunology》上发表了文章标题为：“Myeloid cell–derived proteases produce a proinflammatory form of IL-37 that signals via IL-36 receptor engagement"。

白细胞介素-1 (IL-1)家族细胞因子是关键的屏障细胞因子，通常表现为非活性或部分活性的前体，需要在其氨基端内进行蛋白质水解才能激活。IL-37是IL-1家族的神秘成员，被认为是由caspase-1激活的，并通过IL-18R和SIGIRR的参与发挥抗炎活性。

然而，研究人员发现最长的IL-37亚型，IL-37b，在中性粒细胞弹性蛋白酶或组织蛋白酶s的氨基末端蛋白水解中表现出强大的促炎活性。与之形成鲜明对比的是，caspase-1不能处理或激活IL-37，而其典型底物IL-1β则被强烈激活。IL-37和IL-36表现出高度的结构同源性，与此一致的是，一种k53截断形式的IL-37，模仿组织蛋白酶s加工形式的这种细胞因子，被发现通过IL-36受体参与发挥其促炎作用，并产生几乎与IL-36相同的炎症特征。将k53截断的IL-37b腹腔注射给野生型小鼠也能引起炎症反应，而IL-36R−/−动物的炎症反应减弱。这些数据表明，与其他IL-1家族成员一样，成熟的IL-37也可以在特定蛋白酶的处理下诱导促炎作用。

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