调控卵巢癌细胞增殖新发现，Ausbian胎牛血清助力癌症相关研究

染色质修饰酶ATAD2在恶性肿瘤中具有致癌能力和增殖优势。

之前已有研究发现，ATAD2是卵巢癌(OC)细胞增殖的标志和驱动因素。然而，ATAD2调控和参与细胞增殖的机制尚不清楚。

今年9月，我国研究团队揭示了ATAD2显示一个经典的G2/M基因印记，功能促进有丝分裂进程。文章发表在《Nature》子刊《cancer gene therapy》上，文章标题为：“A targetable MYBL2-ATAD2 axis governs cell proliferation in ovarian cancer"。

ATAD2消融引起有丝分裂阻滞，降低OC细胞通过诺可达唑阻滞有丝分裂的能力。ChIP-seq数据分析表明，DREAM和MYBL2-MuvB (MMB)这两种基于muvb的可切换复合物与ATAD2启动子中的CHR元件结合，代表了G2/M基因周期性调控的典型特征和原理机制。作为MYBL2的下游靶点，ATAD2的缺失显著削弱了MYBL2驱动的细胞增殖。

有趣的是，ATAD2沉默也反馈给MYBL2蛋白的不稳定。在OC患者中，MYBL2和ATAD2在大体积组织和单细胞水平上的显著共表达突出了MYBL2-ATAD2信号通路的存在。该信号在肿瘤发生过程中被激活，并与TP53突变相关，其过度激活尤其在高级别浆液性和耐药性oc中被发现。在皮下肿瘤异种移植小鼠模型中，通过CRISPR/ cas9介导的ATAD2消融干扰这一信号通路抑制了OC的体内生长，而在药理学上，用ATAD2抑制剂靶向这一信号通路，在药物敏感和耐药OC细胞中均表现出较高的治疗效果。总的来说，我们发现了一个新的MYBL2-ATAD2增殖信号轴，并强调了它在开发新的治疗策略方面的潜在应用，特别是对高级别浆液性和耐药性肺痨。

该实验过程中，用到了肿瘤细胞培养技术。该研究团队选择的是Ausbian特级胎牛血清。富含细胞生长所需的各类营养物质，内毒素含量低，≤3EU/ml，为细胞提供健康的生长环境。