细胞培养再添应用，揭秘KRAS‐驱动突变胰腺导管腺癌发展的关键因子

 近日，科研人员利用肿瘤细胞体外培养技术，再肿瘤细胞中，揭秘了K-Ras基因与胰腺导管腺癌的关系，揭示了其中的关键因子，相关研究发表在《Advanced Science》上，文章标题为：“PPDPF Promotes the Development of Mutant KRAS‐Driven Pancreatic Ductal Adenocarcinoma by Regulating the GEF Activity of SOS1"。

在ras基因中，K-Ras对人类癌症影响很大，它好像分子开关：当正常时能控制调控细胞生长的路径；发生异常时，则导致细胞持续生长，并阻止细胞自我毁灭。

鸟嘌呤核苷酸交换因子(GEF) SOS1催化RAS上的GTP与GDP的交换。然而，GEF活性调节是如何发生的仍然是未知的。

该文章报道了PPDPF作为SOS1的重要调节因子的作用。

研究表明PPDPF在胰腺导管腺癌(PDAC)中表达明显升高，与PDAC患者预后不良和复发有关。过表达PPDPF促进PDAC细胞在体外和体内的生长，而敲除PPDPF则相反。胰腺特异性缺失PPDPF在KRASG12D驱动的PDAC遗传小鼠模型中深刻抑制肿瘤发展。PPDPF可以绑定GTP，并将GTP传输到SOS1。gtp结合位点的突变严重损害了PPDPF的促肿瘤作用。一致地，介导SOS1- ppdpf相互作用的关键氨基酸突变显著损害了SOS1的GEF活性。

因此，该研究展示了一个通过PPDPF-SOS1轴激活KRAS的新模型，并为PDAC提供了一个有前景的治疗靶点。

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